Krebszellen mit den eigenen Waffen schlagen

Jedes Jahr bekommen rund 500.000 Menschen die schreckliche Diagnose „Krebs“. Darmkrebs zählt dabei zu den häufigsten Tumoren bei Erwachsenen. Forscher der Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg (FAU) haben nun herausgefunden, wie man die Tumorzellen dazu bringen kann, sich gegen sich selbst zu richten. Sie nützen dafür eine erst kürzlich entdeckte Form des programmierten Zelltodes.

Tumore entstehen, wenn Zellen sich unkontrolliert teilen und nicht, wie eigentlich vorgesehen, nach einer bestimmten Zeit absterben. Verändern sich Zellen im Körper zum Beispiel aufgrund einer irreparablen Schädigung der DNA, so werden Mechanismen der Selbstkontrolle aktiviert. Ein solcher Kontrollmechanismus ist die Apoptose. Sie ist eine Art programmierter Zelltod, der bei gesunden Menschen verhindert, dass Zellen sich unkontrolliert vermehren können. Das Tückische an Krebserkrankungen ist, dass im Tumor dieses Gleichgewicht zwischen Zellerneuerung und Zelltod fehlgesteuert ist. Die Krebszellen deaktivieren nämlich meist genau jene Gene, die die Apoptose auslösen. Das führt dazu, dass sich die Zellen unkontrolliert weiter teilen.

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Die Forschung versucht seit vielen Jahren den Zelltod zu beeinflussen. Das Team um Prof. Dr. Christoph Becker, Inhaber der Professur für Molekulare Gastroenterologie und Leiter der Forschungsabteilung der Medizinischen Klinik 1 für  Gastroenterologie, Pneumologie und Endokrinologie (Direktor: Prof. Dr. Markus F. Neurath) des Universitätsklinikums Erlangen, hat nun entdeckt, dass sich Krebszellen die Fähigkeit der Apoptose zu widerstehen, teuer erkaufen. Denn diese Resistenz macht die Krebszellen für eine weitere, erst vor kurzem entdeckte Form des Zelltodes, der programmierten Nekrose, empfindlicher.

Zellen haben nämlich von Natur aus einen eingebauten Sicherheitsmechanismus. Ist die Apoptose blockiert, kann in machen Zellarten ein Reserveprogramm aktiviert werden – die sogenannte Nekroptose. Je weniger der für die Apoptose wichtigen Moleküle in der Tumorzelle vorhanden sind, desto empfindlicher scheinen diese gegenüber der Auslösung programmierter Nekrose zu sein.

„Dies haben wir uns zunutze gemacht“, sagt Prof. Dr. Becker. Der Wissenschaftler und sein Team stellten im Labor Tumorzellen her, die kein oder nur wenige Mengen des Apoptose-Moleküls Caspase-8 produzierten. Stimulierten sie in diesen Zellen einen bestimmten Signalweg, der für die Regulation des Zelltodes verantwortlich ist, mit einem synthetischen Molekül, welches ein Überlebenssignal blockiert, starben alle Tumorzellen in kürzester Zeit ab. „Wir konnten in den Versuchen also Tumorzellen, die unzureichende Mengen eines für die Apoptose wichtigen Moleküls Caspase-8 bilden, durch Nekroptose abtöten“, freut sich der FAU-Forscher.

Die Studie zeigt also, dass es möglich ist, die Strategie von Tumorzellen dem Zelltod zu entgehen, gegen diese selbst zu richten. „Nur die Apoptose-resistenten Tumorzellen starben, gesunde und unveränderte Zellen blieben dagegen am Leben“, erklärt sich Doktorand Gui-Wei He. Durch die neuen Erkenntnisse Beckers und seines Teams lassen sich zukünftig vielversprechende Ansatzpunkte für neue Therapieformen zur effizienteren und spezifischen Krebsbehandlung finden. Jedoch ist der Weg von den derzeitigen Forschungsergebnissen bis zu einer Anwendung am Menschen noch ein weiter.

Die Ergebnisse der Untersuchung wurden unter dem Titel: „Regression of apoptosis-resistant colorectal tumors by induction of necroptosis in mice“ (Doi: 10.1084/jem.20160442) im „Journal of Experimental Medicine“ veröffentlicht.

Die Ergebnisse der Studie wurden im „Journal of Experimental Medicine“ veröffentlicht.

Quelle:Universitätsklinikums Erlangen uni | mediendienst | forschung Nr. 40/2017 , Fotos: Skeeze von Pixabay

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